Dysleksja w naukowej odsłonie

Koncepcje neuropsychologiczne i badania nad dysleksją próbują dostarczyć obiektywnych i miarodajnych dowodów na istnienie związków między budową anatomiczną oraz funkcjonowaniem centralnego układu nerwowego a trudnościami w nauce czytania i pisania.

Publikowane wyniki, często sprzeczne, wskazują na złożoność problemu dysleksji zarówno na poziomie objawowym, jak i w odniesieniu do podłoża neurobiologicznego. Stwarza to ogromne trudności w opracowaniu jednolitej koncepcji wyjaśniającej i uwzględniającej różnorodność wyników. W konsekwencji w literaturze przedmiotu istnieje wiele podejść naukowych wyjaśniających fenomen dysleksji – są to koncepcje deficytu:

• fonologicznego,
• funkcji płatów ciemieniowych,
• kanału wielokomórkowego,
• móżdżku,
• oraz koncepcja zaburzeń dominacji stronnej.

Czytanie i pisanie należą do tzw. wyższych czynności psychicznych, zależnych od złożonych obwodów neuronalnych, obejmujących struktury mózgowia na różnych piętrach centralnego układu nerwowego oraz łączące je drogi nerwowe. Mózgowe mechanizmy tych funkcji nie zostały jeszcze do końca poznane. Są to skomplikowane, pod kątem struktury psychologicznej, czynności psychiczne – w obu biorą udział procesy percepcyjne (wzrokowe, słuchowe, kinestetyczne, językowe, pamięciowe, myślowe i motoryczne). Oczywiście w początkowej fazie nauki czytania (małe dzieci) dominują strategie percepcyjne – najważniejszym procesem psychologicznym jest wtedy spostrzeganie i różnicowanie liter (kształtu, sekwencji w wyrazach i zdaniach).

W miarę stopniowego doskonalenia i automatyzacji procesów percepcyjnych znaczenia nabierają wyższe funkcje językowe – wówczas uwaga koncentrowana jest na treści. Zgodnie z zasadą specjalizacji półkulowej w pierwszym percepcyjnym etapie nauki czytania dominuje półkula prawa. Gdy zaczynają dominować strategie językowe, aktywna jest przede wszystkim półkula lewa. W sytuacji, gdy dochodzi do zakłóceń w dominacji półkulowej na określonym etapie czytania, pojawiają się trudności o charakterze dysleksji.

Nie ma zgodności co do tego, w jaki sposób percypuje się znaczenie w procesie czytania: czy wystarczy bodziec wzrokowy (strategia chińska), czy też potrzebne jest pośrednictwo fonologiczne (strategia fenicka). Część badaczy jest przekonana, że percepcja u człowieka jest zdeterminowana językowo, a podstawowymi procesami językowymi są funkcje fonologiczne. Funkcjonalny rezonans magnetyczny (fMRI) pokazuje, że w procesie czytania zaangażowane są obie półkule mózgu, jednak z przewagą lewej ze względu na wymagania fonologiczne i ortograficzne tekstów. Ciche czytania angażuje tylną część lewej półkuli, a głównie lewy zakręt kątowy i nadbrzeżny. Czytanie na głos przesuwa akcent na okolicę Broca w korze czołowej, co powoduje, że aktywny jest cały obwód czołowo-skroniowy. Analogiczne części kory w prawej półkuli są zaangażowane w mniejszym stopniu, choć stają się aktywne zwłaszcza wtedy, gdy dla przekazu istotna jest intonacja lub treść emocjonalna danego komunikatu.

Niektóre dobrze znane słowa są rozpoznawane wzrokowo, bez żadnej potrzeby pośredniczenia fonologicznego, dlatego wyróżnia się dwa mechanizmy czytania:

• semantyczny – dostęp do znaczenia opiera się na całościowym postrzeganiu słowa i bazuje na systemie wzrokowym;
• fonologiczny – bazujący na systemie słuchowo-artykulacyjnym.

Proces pisania może mieć jeszcze bar dziej skomplikowany system realizacji ze względu na różnorodność form pisania: przepisywanie, pisanie z pamięci, pisa nie ze słuchu.

Podstawą słuchu fonemowego, czyli zdolności do odróżniania poszczególnych dźwięków mowy, jest analiza słuchowa – tę umiejętność warunku je drugorzędowa okolica skroniowa, obejmująca górny zakręt lewego płata skroniowego. Bardzo istotna jest także korowa część analizatora kinestetyczno-ruchowego. Pozwala ona na prawidłowe funkcjonowanie słuchowej pamięci fonologicznej (zapamiętywanie kolejności odebranych dźwięków mowy). W przekształcanie głosek zaangażowane są pamięć wzrokowa, pamięć słuchowa i integracja wzrokowo-słuchowa.

Za przestrzenne ułożenie kształtów liter odpowiadają pierwszo- i drugorzędowe pola wzrokowe w płacie potylicznym, trzeciorzędowe pola kojarzeniowe w okolicy TPO oraz okolice ciemieniowo-potyliczne prawej półkuli mózgu. Płat czołowy bierze udział w realizacji czynności motorycznych. W realizacji programu motorycznego w pisaniu, oprócz układu pozapiramidowego i piramidowego, uczestniczą również ośrodki podkorowe i móżdżek. U dziecka, w okresie, gdy pisanie nie jest jeszcze tak zautomatyzowane, włączany jest system kontroli zwanym artykulacyjno-słuchowym (dziecko wypowiada półgłosem zapisywany tekst).

Wyniki badań nad dziećmi z dysleksją sugerują, że objawy specyficznych trudności w pisaniu i czytaniu są spowodowane deficytami funkcji poznawczych, które z kolei uległy zakłóceniu wskutek nieprawidłowe go działania mózgu, co mogło nastąpić w efekcie działania genów, czynników teratogennych oraz biochemicznych.

Dotychczasowe dane wskazują na związek między dysleksją a chromosomem 6. Koncepcja genetyczna łączy występowanie dysleksji z dziedziczeniem tych zmian w centralnym układzie nerwowym. Czynnikiem patogennym są więc geny przekazywane z pokolenia na pokolenie. Przypuszcza się, że dziedziczne uwarunkowanie specyficznych trudności w nauce czytania i pisania do tyczy od 20% do 30% dyslektyków, choć niektórzy badacze twierdzą, że może to dotyczyć aż 65% dzieci dyslektycznych.

Drugim bardzo popularnym poglądem jest wiązanie dysleksji z wczesnym uszkodzeniem centralnego układu nerwowego. Według tej koncepcji zespół minimalnego uszkodzenia mózgu objawia się zaburzeniami zachowania, nadpobudliwością psychoruchową oraz trudnościami w czytaniu i pisaniu.

Źródłem wiedzy na temat korelacji między czynnikami anatomicznymi w dysleksji są badania mózgów zmarłych osób ze stwierdzoną wcześniej dysleksją. Wykryto różnice anatomiczne we wzorcu asymetrii półkulowej między mózgami osób z dysleksją i zdrowymi w strukturze zwanej planum temporale. Jest to obszar w kształcie trójkąta umiejscowiony w powierzchni nadskroniowej, odpowiedzialny za lateralizację języka. U większości osób lewa struktura jest większa (73%), w znacznie mniejszym procencie występuje symetria (16%), natomiast rzadko występuje asymetria odwrócona, czyli gdy prawe planum jest większe od lewego (11%). W żadnym badanym mózgu osób z dysleksją nie stwierdzono prawidłowej asymetrii planum. W systemie słuchowym wykryto istotnie mniejsze neurony w przyśrodkowym jądrze kolankowatym po lewej stronie w porównaniu z prawą, podczas gdy u zdrowych osób nie obserwuje się żadnych różnic tego typu. Generalnie w mózgach dyslektyków zaobserwowano zwiększenie liczby małych neuronów, a ograniczenie dużych. Co do kory wzrokowej pierwszorzędowej (zaangażowanej w czytanie) – stwierdzono zakłócenia w jej obwodach (brak asymetrii w wielkości neuronów, która u zdrowych osób polega na mniejszej ilości neuronów dużych po stronie prawej, a większej po stronie lewej).

Badania obrazowe (MR, fMRI) wskazują, że osoby z dysleksją charakteryzuje typowa lub zwiększona aktywność w lewej półkuli w płatach czołowych, a zredukowana lub jej brak w językowych okolicach skroniowo-ciemieniowych. U osób z trudnościami w czytaniu i pisaniu stwierdzono zmniejszony przepływ krwi w tym obszarze mózgu. Ponadto w większości przypadków występowała wyższa częstość zredukowanej lub odwróconej asymetrii tej okolicy. U wszystkich badanych dzieci wykazano brak lewostronnej asymetrii planum temporale.

Kolejną teorią jest koncepcja deficytu magnocellularnego, która zakłada, że zwoje komórek nerwowych, których aksony przewodzą sygnały wzrokowe z siatkówki do dalszych części mózgu, można podzielić na dwa rodzaje:

drobnokomórkowe (90%) – mają małe ciała komórkowe i niewielkie rozgałęzienia dendrytów; są one odpowiedzialne za rozpoznawanie kolorów i drobnych detali;

duże ciała komórkowe (10%) – ich dendryty pokrywają obszar siatkówki 500 razy większy niż elementy drobnokomórkowe; nazywane są magnocellularnymi lub wielkokomórkowymi; są w większym stopniu zmienilizowane, dzięki czemu ich szybkość przewodzenia jest o wiele wyższa; mają istotne znaczenie w odbiorze bodźców wzrokowych o charakterze czasowym oraz detekcji zmian, np. w czasie ruchu.

Naukowcy na podstawie wyników badań wysunęli hipotezę, że wrażliwość na kontrast u dyslektyków jest istotnie niższa niż w grupie kontrolnej, co świadczy o deficycie dużych ciał komórkowych. W innym doświadczeniu wykazano, że 75% badanych osób z dysleksją (dorosłych i dzieci) uzyskało wyniki w teście wrażliwości na ruch o dwa odchylenia standardowe niższe niż osoby zdrowe. To dało podstawy do wysnucia wniosków, że u osób z dysleksją warstwy wielkokomórkowe są uszkodzone, a neurony je budujące są o 30% mniejsze niż w grupie kontrolnej. Te różnice pojawiają się we wczesnym etapie rozwoju mózgu; w fazie szybkiego wzrostu neuronalnego oraz migracji komórek w czasie 4. i 5. miesiąca życia płodowego. Wrażliwość na ruch jest wysoko skorelowana ze zdolnościami do czytania i pisania, w tym z umiejętnością poprawnego zapisu ortograficznego słów.

Hipoteza móżdżkowa zakłada, że deficyty wielkokomórkowe są blisko związane z dysfunkcją móżdżka. Istnieje także pogląd, że deficyt móżdżkowy jest niespecyficznym markerem nieprawidłowości neurorozwojowych. Zakłada on, że móżdżek, jako struktura późno dojrzewająca, jest szczególnie podatny na uszkodzenie oraz działania innych szkodliwych czynników, a przez to powstawanie nieprawidłowości strukturalnych i funkcjonalnych. Stąd błędne jest zakładanie, że istnieje związek przyczynowo-skutkowy między zaburzeniami móżdżkowymi a trudnościami w czytaniu i pisaniu. Raczej powinno się je traktować jako niespecyficzny symptom wczesnego zakłócenia rozwoju mózgowia. Kolejna teza zgadza się z istnieniem związku przyczynowo-skutkowego między dysleksją a móżdżkiem, ale kierunkowość tej zależności jest odwrotna, tzn. deficyt móżdżkowy, wg tego poglądu, może być konsekwencją trudności w czytaniu i pisaniu.

Podsumowując, przyczyny dysleksji nie są do końca poznane. Wciąż są one źródłem dyskusji i kontrowersji, świadczących o różnicy poglądów wśród autorów.

Autorka: dr n. med. Kinga Burda-Malarz
Źródło: Świat Farmacji, 11/2023